PLAN DE ESTUDIOS:

 

- Carga horaria total del curso: 40 hs

CLASES Y FOROS

CLASE 1. 20 DE MAYO. MODELO HORMONAL EN LA GENERACIÓN DE  OBESIDAD. 

• Video 1: LA TEORÍA DEL BALANCE ENERGÉTICO NO ES CAUSAL DE LOS  CAMBIOS EN EL VOLUMEN ADIPOSO. 

• Video 2: EL BALANCE DE ENERGÍA NO EXPLICA EL FENOTIPO CORPORAL  NI LOS CAMBIOS INMUNOMETABOLICOS ASOCIADOS. 

 Foro mixto. 18 a 19.30 hs. 

CLASE 2. 27 DE MAYO. REGULACIÓN DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO  NUTRICIONALMENTE HOMEOSTATICO. 

• Video 1: MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS CENTRALES.  

• Video 2: MECANISMOS HOMEOSTATICOS PERIFERICOS.  

 Foro mixto de 18 a 19.30 hs. 

CLASE 3. 10 DE JUNIO. MECANISMOS ALIMENTARIOS DESCONECTADOS DE  LA HOMEOSTASIS NUTRICIONAL: ADICCIÓN A LAS COMIDAS. Foro a distancia de 18 a 19.30 hs. 

CLASE 4. 17 DE JUNIO. EL LADO OSCURO DE LA SENSORIALIDAD Y SU  RELACIÓN CON EL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO. 

CLASE 5. 24 DE JUNIO. ENCRUCIJADA NUTRI-LUMINICO-CIRCADIANA. • Foro mixto de 18 a 19.30 hs. 

CLASE 6. 8 DE JULIO. IMPACTO DE LA FRUCTOSA ALIMENTARIA. HIGADO  GRASO. Foro a distancia.18 a 19.30 hs. 

CLASE 7. 22 DE JULIO. RESTRICCION ALIMENTARIA MÁS ALLÁ DEL PESO  CORPORAL. 

• Video 1: AYUNO, SUS MECANISMOS METABOLICOS COMO FUENTE   DE UN SUPER-COMBUSTIBLE: BETAHIDROBUTIRATO.  

• Video 2: RESTRICCIÓN ALIMENTARIA: MECANISMO DE  

 EUMETABOLISMO Y DE LONGEVIDAD. 

CLASE 8. 29 DE JULIO. TRATAMIENTO ALIMENTARIO EN OBESIDAD Y EN  TRANSICION NUTRICIONAL. 

• Video 1: TRATAMIENTO ALIMENTARIO DE LA OBESIDAD, PARTE 1.  • Video 2: TRATAMIENTO ALIMENTARIO DE LA OBESIDAD, PARTE 2.  Foro a distancia de 18 a 19.30 hs. 

CLASE 9. 5 AGOSTO.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD.  Foro mixto de 18 a 19.30 hs.

TEMAS PRESENTADOS EN LAS CLASES Y FOROS DE DISCUSION
ASPECTOS ALIMENTARIOS Y BIOQUIMICOS GENERALES.
Estructura química e importancia nutricional y metabólica de carbohidratos, grasas, cuerpos cetónicos y proteínas. Sus funciones energéticas, metabólicas, plásticas y de señalización. Transcriptoma: respondedores directos e indirectos a la alimentación. Insulina, glucagón, leptina, IGF-1, SREBP, ChREBP, PPARs, FOXOs, AMPK, SIRTs, IGF-1, FGF21, m-TOR, etc.
Metabolismo de los macronutrientes: vías metabólicas y su regulación. Glucolisis, gluconeogénesis, lipogénesis, lipólisis, cetogénesis, cetolisis. Ciclo de Randle. Malonil-CoA y su papel regulador. Los ácidos grasos como mensajeros ambientales: ácidos grasos saturados e insaturados (mono, poli [w-3; w-6 y w-9, trans). Ácidos grasos esenciales en la funcionalidad de las membranas celulares y como fuente de eicosanoides (autacoides). Ácidos araquidónico, EPA y DHOCA, etc. Inflamación, proliferación
celular, coagulación, trombosis. Cascada araquidónica. Fuentes de ácidos grasos esenciales. Lipoxidación.
 

TEJIDO ADIPOSO.
Adipogénesis y apoptosis. Órgano de reserva de grasa: importancia biológica. Regulación hormonal, nutricional y farmacológica de la función adiposa. Lipasas (lipoproteica y hormonosensible) e insulina: en la lipogénesis y en la lipolisis. Tejido adiposo y el racional de la inflamación local y sistémica. Inflamasoma e inmunometabolismo. Expansión adipocitaria, hipoxia adiposa y matriz extracelular. Macrófagos en la remodelación adiposa. La reserva grasa para uso general y local: la heterogeneidad adiposa y su significado en biología.
Adipoquinas: adiponectina, angiotensinógeno, cortisol, estrógenos, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas, leptina, FIAF (factor adiposo inducido por ayuno), batoquinas, etc., y hormonas extra-adiposas en un diálogo cruzado en todas direcciones. 

METABOLISMO DE SUSTRATOS OXIDABLES.
A. BALANCE DE SUSTRATOS Y DE NUTRIENTES OXIDABLES. Concepto. Calorimetría, agua
doblemente marcada. Leyes de conservación de la energía y de la materia. ¿Adónde van las calorías? Peso - caloría - porción: secuencia fuera de la lógica biológica. La causa de balance positivo de grasas es la causa de la obesidad. 

B. COMPOSICIÓN CORPORAL Y SUS CAMBIOS. Métodos de determinación y sus cambios con la edad. Densitometría, el estándar de oro. Laboratorio en la obesidad. - Valoración del estado de nutrición del paciente obeso. Exámenes antropométricos y de laboratorio.

CLÍNICA DEL OBESO. A. HISTORIA CLÍNICA Y CLÍNICA DE LA OBESIDAD. Síndrome metabólico. Mecanismos en su producción. Insulina/glucagón/leptina/cortisol. Criterios diagnósticos. Hipertensión arterial, hiperuricemia, hiperinsulinismo, hígado graso no alcohólico (enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica).
Sodio: sobre-estimulación de los sistemas renina-angiotensina central y periférico. 

Fructosa natural y libre. Hígado graso, fibrosis e hiperuricemia por fructosa. Mini-síndrome metabólico del fin del verano. Azúcar y jarabe de maíz de alta fructosa. Efectos inmediatos y diferidos.
Obesidad y síndrome metabólico inducido por drogas (canabinoides y psicofármacos) y aditivos.
B. MICROBIOMA Y SUS MODULADORES. Hiper-permeabilidad intestinal.
C. CÁNCER Y SU RELACIÓN CON ALIMENTACIÓN, PESO Y COMPOSICIÓN CORPORAL. Efecto Warburg. Glucólisis anaerobia y rigidez metabólica de la célula tumoral. "Sobre-nutrición" y sobreexpresión de mTOR y otros factores de crecimiento. Carcinógenos alimentarios y alimentos protectores.

ALIMENTACIÓN Y SU REGULACIÓN HOMEOSTÁTICA.
A. REGULACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN: hambre, apetito, saciación y saciedad. Mecanismos centrales y periféricos: su importancia en el comportamiento alimentario y en la composición corporal. Sistemas melanocortinérgico y NPYérgico: su modulación fisiológica y farmacológica. Reguladores de la alimentación. Insulina, grelina, glucagon like peptide 1 y 2, leptina, leptino resistencia, proteína agouti. Freno ileal: PYY 3-36, dipeptidasa IV, m-TOR, oxintomodulina, hipocretinas y su relación con dormir, ansiedad y alimentación. MCH y actividad motora. Serotonina, noradrenalina, dopamina.
B. REGULACIÓN ALIMENTARIA NO HOMEOSTÁTICA. Receptores D2, sistema mesocumbente, preferencias alimentarias y circuitos de recompensa. Adicción alimentaria: canabinoides, opioides.

VISIÓN ANTROPOLÓGICA DE LA TRANSICIÓN ALIMENTARIA’. 

A. EVOLUCION HUMANA. Transiciones, tradiciones y ‘mercancías alimentarias’. Metabolismos de plétora y de ayuno. Principales sistemas y mecanismos intervinientes: resistencia al ingreso celular de glucosa mediado por insulina, sistema renina-angiotensina (sodio), inflamación, etc. Ácido úrico, fructosa, via de polioles, sodemia, estado de hidratación en la regulación de la adiposidad.

B. RITMO CIRCADIANO ES RITMO METABÓLICO. Metabolismos gluco / cetocéntrico y su conexión con el ritmo circadiano. Señales luminosas y químicas. Horario de comidas: su conexión con sensores celulares de reserva de energía. NAD (nicotinamida adenina dinucleótido) y AMPK.

ALIMENTACIÓN Y LONGEVIDAD. ALIMENTACIÓN CIRCADIANA, ULTRADIANA Y SUPRADIANA.

A. AYUNO. Interprandial, nocturno (breve) y prolongado (días, semanas). Cetosis. Sus efectos sobre el programa genético y su conexión con longevidad. Alimentación intermitente y flexibilidad metabólica. Restricción calórica sostenida (¿es alimentación normal?) e irregular: sus ventajas e inconvenientes. Acetato: fuente de energía. Orígenes del acetato a partir de glucosa y de ácidos grasos. 

TERAPÉUTICA I. DIETOTERAPIA. Enseñanzas del Look AHEAD.
A. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD. OBJETIVOS. ENFOQUE GENERAL Y ESTRATEGIAS. Aspectos generales
y enfoques individuales. ¿Prevención y/o tratamiento? Estrategia cognitivo conductual aplicada al
manejo de las enfermedades crónicas.

A. ALIMENTACIÓN ACTUAL. ¿CÓMO LLEGAMOS HASTA AQUÍ? Transición alimentaria: un problema
sistémico. Historia y evolución del modelo alimentario. Hipótesis lipídica, calórica y cálcica. Estudio
de los Siete Países, MrFIT, Women's Health Initiative, Monica y otros.

B. CONCEPTO DE ALIMENTACIÓN ADAPTADA AL GENOMA (Y VICEVERSA). Dieta paleolítica (pleistocénica) como base filosófica. Su adaptación al siglo XXI. Otras dietas cualitativas (Ornish, Zona, Mediterránea, etc.).
Fanatismos en alimentación. Nutricionismo. Modelo de Perfil de Nutrientes de la Organización Panamericana de la Salud y sistema NOVA aplicados a la prevención poblacional y al tratamiento individual.

TERAPEUTICA II. DIETOTERAPIA. DIETA CUALITATIVA. PALEO/CETO/ORIENTADA AFIRMADA
EN EL MODELO NOVA. A. SENSORIALIDAD. Su manipulación y efectos sobre el sobreconsumo de nutrientes. Desorientación sensorial inducida por la dieta. 

B. MODIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS POR PROCEDIMIENTOS FÍSICOS, QUÍMICOS Y GENÉTICOS. Alimentación procesada. Comestibles ultraprocesados. Productos de glicación y de lipo-oxidación. Productos de neoformación por procesamiento. Ultraprocesamiento y transición nutricional. Receptores TLR4 Isoflavonas, etc. Disruptores endocrinos en la alimentación: bifenilos policlorinados, phtalatos, tributiltin, etc. Edulcorantes y sus efectos. Maíz y gluten transgénicos como disruptores digestivos. Prescripción del intervalo y de los momentos de comida. 

¿Qué es una dieta normal? Importancia de la diversidad alimentaria. Articulación con el sistema NOVA en prevención primaria y secundaria.

TERAPÉUTICA III. FARMACOLOGÍA DE LA MOLECULA A LA CLINICA A. MANEJO
FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD: orlistat, catecolaminérgicos centrales (mazindol, dietilpropión, fentermina). Serotoninérgicos: Incretínicos: liraglutide. Semaglutide. Dulaglutide. Twincretinas y otras asociaciones. Asociaciones aprobadas por FDA (Fentermina/topiramato); Bupropión/naltrexona. Análogos de GLP-1. Inhibidores de la absorción de
carbohidratos y otras intervenciones.